• VEGF (VASCULAR ENDOTELIAL GROWTH FACTOR)
• ES UN POTENTE INDUCTOR DE LA FORMACIÓN DE VASOS SANGUÍNEOS DURANTE EL DESARROLLO EMBRIONARIO (VASCULOGÉNESIS) Y EN EL CRECIMIENTO DE VASOS NUEVOS EN EL ADULTO (ANGIOGÉNESIS).
• PROMUEVE ANGIOGÉNESIS EN LOS PROCESOS DE INFLAMACIÓN CRÓNICA, CICATRIZACIÓN Y EN TUMORES.
• TAMBIÉN REGULA LA FORMACIÓN DE NUEVOS VASOS EN PATOLOGÍAS COMO LA ARTRITIS REUMATOIDE, OSTEOARTRITIS, DIABETES Y DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON EL ENVEJECIMIENTO.
• NIVELES ALTOS DE ESTE FACTOR ESTÁN RELACIONADOS CON EL SÍNDROME DE POEMS, (POLI NEUROPATÍA, ORGANOMEGALIA, ENDOCRINOPATÍA, PROTEINA M, SKIN CAMBIOS,), ADEMÁS ES UN MARCADOR DE LA RESPUESTAA LA TERAPIA.
• VEGF TAMBIÉN ES IMPORTANTE EN LA RETINOPATÍA DIABÉTICA.
• VEGF SE HA RELACIONADO CON UN PRONÓSTICO POBRE EN CÁNCER

• FGF (FACTOR DE CRECIMIENTO DE FIBROBLASTOS) 
• FACTOR DE CRECIMIENTO QUE AUMENTA EL ÍNDICE DE ACTIVIDAD MITÓTICA Y SÍNTESIS DE ADN FACILITANDO LA PROLIFERACIÓN DE DISTINTAS CÉLULAS PRECURSORAS COMO EL CONDROBLASTO, COLAGENOBLASTO, OSTEOBLASTO, ETC... QUE FORMAN EL TEJIDO FIBROSO, DE UNIÓN Y SOPORTE DEL CUERPO. 
• ESTE FACTOR HA SIDO RELACIONADO CON LA ANGIOGÉNESIS TUMORAL EN PROCESOS ONCOGÉNICOS. 
• LOS FGF CONTRIBUYEN A DIFERENTES TIPOS DE RESPUESTAS, COMO LA CICATRIZACIÓN DE HERIDAS, LA HEMATOPOYESIS, LA ANGIOGÉNESIS O EL DESARROLLO EMBRIONARIO.

• BDNF (FACTOR NEUROTRÓFICO DERIVADO DEL CEREBRO).
• ES UNA PROTEÍNA QUE ACTÚA COMO FACTOR DE CRECIMIENTO DE LA FAMILIA DE LAS NEUROTROFINAS ASOCIADAS AL FACTOR DE CRECIMIENTO NERVIOSO (NGF)
• ESTAS NEUROTROFINAS SE ENCUENTRAN EN EL CEREBRO Y EL TEJIDO PERIFÉRICO. 
• EL BDNF ES UN FACTOR POLIPEPTÍDICO QUE SE UNE Y ACTIVA AL RECEPTOR DE LA TIROSINA QUINASA TRKB. IMPORTANTE PARA LA SUPERVIVENCIA DE LAS NEURONAS MOTORAS Y DEL HIPOCAMPO.
• IMPORTANTE MARCADOR DE STRES NEUROLÓGICO.
•  TIENE UN PAPEL IMPORTANTE EN LOS PROCESOS DE PLASTICIDAD Y DESARROLLO DEL SISTEMA NERVIOSO.

• LAS GRANZIMAS SON UNA FAMILIA DE PROTEASAS DE SERINA CONTENIDAS EN GRÁNULOS CITOTÓXICOS PROVENIENTES DE LOS LINFOCITOS T CITOTÓXICOS Y LAS CÉLULAS NATURAL KILLER (NK) DE LA INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA
• SU PRINCIPAL FUNCIÓN ES INDUCIR LA MUERTE CELULAR PARA ELIMINAR CÉLULAS INFECTADAS CON VIRUS Y CÉLULAS TUMORALES. 
• TAMBIÉN PARECEN CUMPLIR UN ROL EN LA REGULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE —CONTROLANDO LA SUPERVIVENCIA DE LOS LINFOCITOS T ACTIVADOS—
•  PUEDEN PROVOCAR INFLAMACIÓN SOBRE LOS SUSTRATOS EXTRACELULARES.
• GRANZIMA A. SE ENCUENTRAN NIVELES ELEVADOS EN LOS PACIENTES QUE TIENEN UNA ENFERMEDAD INFECCIOSA Y/O UN ESTADO PRO-INFLAMATORIO

• GRANZIMA B
• PUEDE GENERAR AUTOANTÍGENOS Y CAUSAR ENF. AUTOINMUNES.
• LA DESTRUCCIÓN DE CÉLULAS Β EN ISLOTES PANCREÁTICOS ESTÁ MEDIADA POR LINFOCITOS T Y GRANZIMA B QUE CONTRIBUYEN A LA DIABETES TIPO 1.
• PUEDE MEDIAR LA MUERTE CELULAR DESPUÉS DE UNA LESIÓN DE MÉDULA ESPINAL. 
• SE ENCUENTRA EN NIVELES ELEVADOS EN LA ARTRITIS REUMATOIDE, EPOC Y ASMA 
•  LA GRANZIMA B PUEDE MATAR LOS MELANOCITOS CAUSANDO ENFERMEDADES CUTÁNEAS (DERMATITIS DE CONTACTO, LIQUEN ESCLEROSO Y LIQUEN PLANO) ¡Y LA CAÍDA DEL CABELLO!

• IL-1Β. 
• PROINFLAMATORIA, PIRÓGENA Y ACTIVADORA DE LAS CÉLULAS HELPER 
• INDUCIDA POR LA LIBERACIÓN DE HISTAMINA POR MASTOCITOS, CAUSANDO VASODILATACIÓN Y LOS SIGNOS DE INFLAMACIÓN LOCALIZADA.
• ACTIVIDAD QUIMIOTÁCTICA SOBRE LOS GRANULOCITOS: NEUTRÓFILOS, EOSINÓFILOS Y BASÓFILOS. 
• TIENE EFECTO PIRÓGENO CAUSANDO FIEBRE POR LIBERACIÓN DE PROSTAGLANDINAS. JUNTO CON IL-6 CAUSA ELEVACIÓN DE LAS PROTEÍNAS HEPÁTICAS DE FASE AGUDA (POR EJ., FIBRINÓGENO Y PROTEÍNA C REACTIVA). 
• ACTÚA SOBRE EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL PRODUCIENDO SUEÑO Y ANOREXIA

• IFN-Γ EL INTERFERÓN GAMMA 
• ES UN TIPO DE CITOQUINA PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS T CD4+ Y NATURAL KILLER (NK) CUYA
• FUNCIÓN MÁS IMPORTANTE : ACTIVACIÓN DE LOS MACRÓFAGOS, CON AUMENTO EN LA CAPACIDAD FAGOCITARIA DE ESTOS, TANTO EN LAS RESPUESTAS INMUNITARIA INNATAS COMO LAS RESPUESTAS CELULARES ADAPTATIVAS 
• INTERVIENE EN LA RECLUTACIÓN DE MONOCITOS DE LA CIRCULACIÓN.
• POTENTE ACTIVIDAD ANTIMICROBIANA
• ESTIMULA LOS LINFOS CD8 Y NK FRENTE A CÉLULAS INFECTADAS

• TNF-Α (FACTOR DE NECROSIS TUMORALALFA)
• PROTEÍNA DE SEÑALIZACIÓN CELULAR (CITOQUINA) IMPLICADA EN LA INFLAMACIÓN SISTÉMICA DE FASE AGUDA. 
• PRODUCIDA POR MACRÓFAGOS ACTIVADOS, Y POR MUCHOS OTROS TIPOS DE CÉLULAS (LINFOCITOS CD4 +, CÉLULAS NK, NEUTRÓFILOS, MASTOCITOS, EOSINÓFILOS, Y LAS NEURONAS).
• SU FUNCIÓN PRINCIPAL ES LA REGULACIÓN DE LAS CÉLULAS PRODUCTORAS DE IL-1 & IL-6 .
• EL TNF, AL SER UN PIROGENO ENDÓGENO, ES CAPAZ DE INDUCIR FIEBRE, MUERTE CELULAR, PRO-APOPTÓTICO, CAQUEXIA, INFLAMACIÓN E INHIBIR LA GÉNESIS TUMORAL, LA REPLICACIÓN VIRAL Y RESPONDER A LA SEPSIS A TRAVÉS DE CÉLULAS T. 
• LA DESREGULACIÓN DE LA PRODUCCIÓN DE TNF HA ESTADO IMPLICADA EN UNA VARIEDAD DE ENFERMEDADES HUMANAS INCLUYENDO LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER, CÁNCER, DEPRESIÓN MAYOR, PSORIASIS Y ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL (EII).

• IL-4 (INTERLEUKINA 4) 
• ES UNA CITOCINA GLUCOPROTEINA 
• PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS Th2, BASÓFILOS, MASTOCITOS Y EOSINÓFILOS ACTIVADOS (CELS IMPLICADAS EN REAC. ALÉRGICA)
• ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA AL BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE IL-1, TNFALFA, IL-6 Y LA PROTEINA INFLAMATORIA DEL MACRÓFAGO
• PARTICIPA EN LA REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
• PROMUEVE LA DIFERENCIACIÓN EN Th2 Y DIFERENCIACIÓN DE LINFOS B
• INHIBE LA APOPTOSIS
• PAPEL IMPORTANTE EN ASMA, DERMATITIS ATÓPICA Y ANAFILÁXIS

• IL-4 (INTERLEUKINA 4)
• ES UNA CITOCINA GLUCOPROTEINA 
• PRODUCIDA POR LAS CÉLULAS Th2, BASÓFILOS, MASTOCITOS Y EOSINÓFILOS ACTIVADOS (CELS IMPLICADAS EN REAC. ALÉRGICA)
• ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA AL BLOQUEAR LA SÍNTESIS DE IL-1, TNFALFA, IL-6 Y LA PROTEINA INFLAMATORIA DEL MACRÓFAGO
• PARTICIPA EN LA REGULACIÓN DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO
• PROMUEVE LA DIFERENCIACIÓN EN Th2 Y DIFERENCIACIÓN DE LINFOS B 
• INHIBE LA APOPTOSIS
• PAPEL IMPORTANTE EN ASMA, DERMATITIS ATÓPICA Y ANAFILÁXIS
•  IL-6 (INTERLEUCINA-6) 
• GLUCOPROTEÍNA SECRETADA POR LOS MACRÓFAGOS, CÉLULAS T, CÉLULAS ENDOTELIALES Y FIBROBLASTOS.
• SU LIBERACIÓN ESTÁ INDUCIDA POR LA IL-1 Y SE INCREMENTA EN RESPUESTAA TNFΑ.
• ES UNA CITOCINA CON ACTIVIDAD ANTIINFLAMATORIA Y PROINFLAMATORIA. EN AUTOINMUNIDAD Y/O INFLAM CRÓNICA, LOS AGRAVAN o ES UN PIRÓGENO ENDOGÉNO QUE ESTIMULA EN LA HIPÓFISIS LA PRODUCCIÓN DE ACTH.
• INTERVIENE EN LA PRODUCCIÓN DE INMUNOGLOBULINAS, EN LA DIFERENCIACIÓN DE LINFOCITOS B, ACTIVA A LOS LINFOCITOS T CITOTÓXICOS, CÉLULAS PLASMÁTICAS, MODULA LA HEMATOPOYESIS Y ES LA RESPONSABLE, JUNTO CON LA IL-1, DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS DE FASE AGUDA HEPÁTICA, EN ESPECIAL FIBRINÓGENO.
• LA IL 6 JUNTO CON LA IL 1 ACTÚAN COMO PROTEÍNAS INFLAMATORIAS DE LA FASE AGUDA
• IL-10 (INTERLEUCINA-10)
• PRODUCIDA POR LOS LINFOS T REG, JUNTO CON TGF-B
• TAMBIÉN CONOCIDA COMO FACTOR DE INHIBICIÓN DE LA SÍNTESIS DE CITOCINAS (CSIF SUS SIGLAS EN INGLÉS), CAPAZ DE INHIBIR LA SÍNTESIS DE CITOCINAS PROINFLAMATORIAS POR LOS LINFOCITOS T Y LOS MACRÓFAGOS.
• PROPIEDADES ANTIINFLAMATORIAS E INMUNORREGULADORAS 
• SE HA DEMOSTRADO SU PRESENCIA EN LAS PLACAS ATEROSCLERÓTICAS HUMANAS, OBSERVÁNDOSE, EN ESTUDIOS EXPERIMENTALES, QUE NIVELES BAJOS DE IL-10 FAVORECEN EL DESARROLLO DE LESIONES ATEROSCLERÓTICAS MÁS EXTENSAS Y MORFOLÓGICAMENTE MÁS INESTABLES
• IL-17 (INTERLEUCINA-17) o FAMILIA DE CITOCINAS PRODUCIDA POR LOS LINFOCITOS T COOPERADORES O TH17.
• IL-17A PARTICIPA EN LOS PROCESOS DE AUTOINMUNIDAD, INFLAMACIÓN E INMUNIDAD. 
• FAVORECE PROCESOS INFLAMATORIOS, PRINCIPALMENTE SOBRE LAS CÉLULAS MIELOIDES Y CÉLULAS MESENQUIMALES. INDUCE LA EXPRESIÓN DE OTRAS SUSTANCIAS, ENTRE ELLAS EL FACTOR ESTIMULANTE DE COLONIAS DE GRANULOCITOS, Y LA INTERLEUCINA 6 (IL-6).

• LIF (FACTOR INHIBIDOR DE LA LEUCEMIA)
• MEDIADOR DE COMUNICACIÓN CELULAR CON UN AMPLIO RANGO DE ACTIVIDADES BIOLÓGICAS QUE INCLUYEN DIFERENCIACIÓN CELULAR, CRECIMIENTO Y PROLIFERACIÓN CELULAR, TROFISMO CELULAR Y EFECTO ANTI-APOPTÓTICO, PROTECCIÓN CELULAR DE DIFERENTES TIPOS DE CÉLULAS Y TEJIDOS, REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICO Y ÓSEO, DESARROLLO NEURAL, EMBRIOGÉNESIS, REPARACIÓN Y REMODELACIÓN TISULAR, MODULACIÓN DE LA INFLAMACIÓN.
• FAMILIA DE IL-6 // ACCIÓN TIROSINA-KINASA o DEBIDO A SUS ACTIVIDADES PLEIOTRÓPICAS, ES CENTRAL EN LOS EVENTOS PATOLÓGICOS, RELACIONADOS A MUCHOS DESÓRDENES
• EN CÁNCER HA MOSTRADO SER UN EJE PRO-NEOPLÁSICO EN CÁNCER DE MAMA, PRÓSTATA, ADENOHIPÓFISIS CORTICOTROPINA, PULMÓN Y PIEL.
• PRODUCIDO POR UNA AMPLIA GAMA DE LÍNEAS CELULARES CANCEROSAS Y EN NEOPLASIAS PRIMARIAS; SU ACCIÓN EN METÁSTASIS ÓSEAS ES EVIDENTE, DADO QUE LAS CÉLULAS CANCEROSAS PRODUCEN LIF QUE ACTÚA SOBRE OSTEOCLASTOS ESTIMULANDO EL PROCESO INVASIVO Y OSTEORESORTIVO.

• PD-1 / PDL-1 
• INHIBIDOR DE PUNTOS DE CONTROL INMUNITARIO.
• LAS PROTEÍNAS DE PUNTOS DE CONTROL, COMO PDL1 (EN LAS CÉLULAS TUMORALES) Y PD-1 (EN LAS CÉLULAS T), AYUDAN A MANTENER EL CONTROL DE LAS REACCIONES INMUNITARIAS. LA UNIÓN DE PD-L1 A PD-1 IMPIDE QUE LA CÉLULA T DESTRUYA LAS CÉLULAS TUMORALES DEL CUERPO.
• EL BLOQUEO DE LA UNIÓN DE PD-1 / PDL-1 MEDIANTE UN INHIBIDOR DE PUNTOS DE CONTROL INMUNITARIO (ANTI-PDL-1 O ANTI-PD-1) PERMITE QUE LAS CÉLULAS T DESTRUYAN LAS CÉLULAS TUMORALES.

CD155 o DÉBILMENTE EXPRESADO EN VARIOS TEJIDOS HUMANOS NORMALES, PERO FRECUENTEMENTE SOBREEXPRESADO EN TUMORES MALIGNOS HUMANOS. o LA SOBREEXPRESIÓN CD155 PROMUEVE LA INVASIÓN DE CÉLULAS TUMORALES Y LA MIGRACIÓN. AYUDA A LA PROGRESIÓN TUMORAL Y EL MAL PRONÓSTICO. o CD155 PUEDE CONSIDERARSE COMO UN OBJETIVO PARA EL TRATAMIENTO DE TUMORES QUE SOBREEXPRESAN CD155. o SE HA DEMOSTRADO QUE LOS NIVELES DE CD155 FUERON SIGNIFICATIVAMENTE MÁS ALTOS EN LOS SUEROS DE 262 PACIENTES CON CÁNCER PULMONAR, GASTROINTESTINAL, DE MAMA Y GINECOLÓGICO QUE EN SUEROS DE DONANTES SANOS

LA ENZIMA ARGINASA TIENE UNA ESPECIAL RELEVANCIA EN LA RESPUESTA INMUNE AL COMPETIR POR LA L-ARGININA CON OTRO ENZIMA, LA ÓXIDO NÍTRICO SINTETASA INDUCIBLE (INOS).

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